脂肪细胞分泌的其他因子如何影响肌肉代谢？

脂肪细胞分泌的多种因子（除瘦素、脂联素、外泌体miR-138-5p外）通过调节炎症、能量代谢及信号通路影响肌肉功能，具体机制如下：

1. ‌炎症因子与胰岛素抵抗‌

‌TNF-α‌：肥胖时脂肪组织过度分泌TNF-α，通过激活NF-κB通路抑制胰岛素受体底物（IRS-1）的磷酸化，导致肌肉细胞胰岛素信号传导受阻，引发糖代谢紊乱‌。

‌IL-6‌：作为双刃因子，急性运动后肌肉分泌的IL-6可促进脂肪分解，但慢性炎症状态下，脂肪来源的IL-6会加剧肌肉胰岛素抵抗，并抑制线粒体功能‌。

2. ‌代谢调节因子‌

‌抵抗素（Resistin）‌：通过激活TLR4/NF-κB通路，抑制肌肉细胞葡萄糖摄取，并促进脂质沉积，加重代谢性肌病风险。

‌骨形成蛋白4（BMP4）‌：调控肌肉祖细胞分化，其表达异常可能导致肌肉再生能力下降，影响运动后修复‌。

3. ‌血管与能量代谢相关因子‌

‌血管紧张素原‌：通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS），导致肌肉微血管收缩，减少血流和氧气供应，影响能量代谢效率。

‌脂蛋白脂酶（LPL）‌：参与肌肉毛细血管中脂质分解，其活性降低会减少游离脂肪酸（FFA）的供能，导致肌肉疲劳。

4. ‌信号通路交叉作用‌

脂肪细胞因子通过‌JAK-STAT‌、‌AMPK‌等通路与肌肉代谢网络交互。例如，IL-6通过STAT3抑制成肌细胞分化，而TNF-α通过p38 MAPK促进肌肉蛋白降解‌。

总结

脂肪细胞分泌的因子通过炎症、能量代谢及信号通路多维度调控肌肉功能，其失衡与肥胖、糖尿病等代谢疾病密切相关‌

。靶向这些因子的干预策略（如抗炎治疗）可能改善肌肉代谢稳态。